Καπερνόπουλος Χαράλαμπος ΠΑΘΟΛΟΓΟΣ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΣ ΚΑΛΑΜΑΤΑ Καλαμάτα

ΚΑΠΕΡΝΟΠΟΥΛΟΣ ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ Ειδικός Παθολόγος Διαβητολόγος Καλαμάτα

ΕΙΔΙΚΟΣ ΠΑΘΟΛΟΓΟΣ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΣ
ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΓΙΑ:

  • ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ 
  • ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ 
  • ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ
  • ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ
  • ΡΕΥΜΑΤΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ
  • ΟΣΤΕΟΠΟΡΩΣΗ
  • ΕΝΔΟΚΡΙΝΟΠΑΘΕΙΕΣ 
  • ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ (ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΟΥΡΟΛΟΙΜΩΞΕΙΣ)
  • ΥΠΕΡΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ
  • ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ
  • ΒΕΛΟΝΙΣΜΟΣ (θεραπείες με Βελονισμό) 

 Τηλ. 2721027141 - Κιν. 6972699543
                 Ιατρείο: Αριστοδήμου 70, Καλαμάτα

ΠΑΘΟΛΟΓΟΙ ΚΑΛΑΜΑΤΑ - ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΙ ΚΑΛΑΜΑΤΑ
Ιατροί Παθολόγοι Καλαμάτας, Διαβητολόγοι Καλαμάτα, Οικογενειακοί Γιατροί, Ειδικοί Παθολόγοι, Κέντρα διακοπής καπνίσματος, Βελονισμός, Βελονιστές, Κέντρα βελονισμού Καλαμάτα: 
ΚΑΠΕΡΝΟΠΟΥΛΟΣ ΧΑΡΗΣ 
Οικογενειακός Ιατρός, Ειδικός Παθολόγος, Διαβητολόγος, Βελονιστής. 
Αριστοδημου 70, Καλαμάτα Μεσσηνία Τηλ. 721027141 - 6972699543






















































Σχετικές αναζητήσεις με ΠΑΘΟΛΟΓΟΙ ΚΑΛΑΜΑΤΑ - ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΙ ΚΑΛΑΜΑΤΑ:
Καπερνόπουλος Χάρης Καλαματα, Παθολόγος καλαματα, Διαβητολόγος Καλαμάτα

Email
ΚΑΠΕΡΝΟΠΟΥΛΟΣ ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ Ειδικός Παθολόγος Διαβητολόγος Καλαμάτα
Υπηρεσίες - Προϊόντα

ΕΙΔΙΚΟΣ ΠΑΘΟΛΟΓΟΣ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΣ
ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΓΙΑ:

  • ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ 
  • ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ 
  • ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ
  • ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ
  • ΡΕΥΜΑΤΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ
  • ΟΣΤΕΟΠΟΡΩΣΗ
  • ΕΝΔΟΚΡΙΝΟΠΑΘΕΙΕΣ 
  • ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ (ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΟΥΡΟΛΟΙΜΩΞΕΙΣ)
  • ΥΠΕΡΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ
  • ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ
  • ΒΕΛΟΝΙΣΜΟΣ (θεραπείες με Βελονισμό) 

 Τηλ. 2721027141 - Κιν. 6972699543
                 Ιατρείο: Αριστοδήμου 70, Καλαμάτα
Απευθύνομαι σε

Ο ειδικός Παθολόγος - Διαβητολόγος Καπερνόπουλος Χάρης δέχεται 
ενήλικες άνδρες και γυναίκες. 


Ιατρικά άρθρα

Καλά νέα για το σακχαρώδη διαβήτη

Του Χάρη Καπερνόπουλου

( Άρθρο στο περιοδικό Flash Μεσσηνίας ) 

Το παγκόσμιο συνέδριο του σακχαρώδους διαβήτη διοργανώθηκε από την American Diabetes Association στο San Diego της California, όπου είχα την τύχη να παρευρεθώ. Γεμίσαμε γνώσεις & αισιοδοξία για νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις στη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη.
Πρώτη φορά αντιδιαβητικά φάρμακα, ενέσιμα ή μη, υπόσχονται μείωση καρδιαγγειακής θνησιμότητας, μείωση νοσηλίων και μεγαλύτερο προσδόκιμο επιβίωσης.
Μπαίνοντας στις ασφυκτικά γεμάτες αίθουσες από συνέδρους αισθάνεσαι σαν την πρώτη μέρα στο πανεπιστήμιο. Καινούργιες μελέτες, φάρμακα που αναμένεται σύντομα να κυκλοφορήσουν ( βρίσκονται σε τελικές φάσεις δοκιμών ), καθώς και πειραματικές θεραπείες για ουσίες τις οποίες θα « βρούμε μπροστά μας » τα επόμενα 20 χρόνια.
Παρακολουθώντας τις διαλέξεις αντιλαμβάνεται κανείς ότι πλέον η κλινική έρευνα πάνω σε ένα πρόβλημα που απειλεί, όχι μόνο τις ανθρώπινες ζωές, αλλά και την οικονομία των Αμερικανών, έχει προχωρήσει με εντυπωσιακούς ρυθμούς.
387 εκατομμύρια άτομα πάσχουν αυτή τη στιγμή και 592 εκατομμύρια υπολογίζεται ο αριθμός των διαβητικών το 2035, ενώ το συνολικό ποσό που δαπανάται παγκοσμίως για τη θεραπεία του διαβήτη και των επιπλοκών του, υπολογίζεται στα 548 δισεκατομμύρια το χρόνο. Νούμερα τεράστια, όπως καταλαβαίνει κανείς, για να « κλείσουμε » τα μάτια μας και να μην ασχοληθούμε με αυτά. 
Η αμερικάνικη κυβέρνηση, καθώς και η φαρμακευτική βιομηχανία, επενδύουν πλέον πολλά εκατομμύρια δολάρια σε νέες καινοτόμες θεραπείες. 
Οι επιστημονικές ομιλίες του συνεδρίου ξεκινούσαν από πολύ νωρίς με κλινικά φροντιστήρια και συνεχίζονταν με καινούργιες θεραπείες, οι οποίες ήδη εφαρμόζονται στην Ευρώπη. Για παράδειγμα, ινσουλίνες με διαφορετική φαρμακοκινητική - φαρμακοδυναμική, καθώς και δισκία που αποβάλλουν σάκχαρο και θερμίδες με τη διούρηση ( γλυκοσουρικά φάρμακα ), παρέχοντας ταυτόχρονα καρδιο-νεφρική προστασία και όφελος. Επιπλέον, λοιπές ενέσιμες θεραπείες ( εβδομαδιαίες ή καθημερινές ) που ρυθμίζουν τη γλυκόζη, έχοντας παράλληλα πλειοτρόπο δράση, μειώνοντας βάρος, αρτηριακή πίεση και άλλους παράγοντες. 
Νέες θεραπείες, λοιπόν, με λιγότερες υπογλυκαιμίες, καλύτερες διακυμάνσεις σακχάρου κατά τη διάρκεια του 24ωρου, αλλά και- το κυριότερο- μείωση καρδιαγγειακών κινδύνων και επιπλοκών.
Η ολιστική πλέον αντιμετώπιση του διαβητικού αποτελεί πρώτο μέλημα των Αμερικανών και των Ευρωπαίων και βασίζεται σε θεραπευτικές προσεγγίσεις που αποσκοπούν όχι μόνο στη ρύθμιση της γλυκόζης, αλλά παράλληλα στη βελτίωση του μεταβολικού προφίλ του ασθενούς και την αντιμετώπιση των υπολοίπων παραγόντων κινδύνου ( παχυσαρκία-υπέρταση-κάπνισμα-υπερλιπιδαιμία ).
Κλείνοντας, οι ημέρες ήταν πολλές, αλλά φαντάζουν πολύ λίγες μπροστά στις γνώσεις & τις εμπειρίες που αποκομίσαμε από το συνέδριο. 
Ίσως του χρόνου στο Orlando ...



Σακχαρώδης διαβήτης το παρόν και το μέλλον

Νέες περιπτώσεις Σακχαρώδη Διαβήτη (ΣΔ) εμφανίζονται σε άτομα ηλικίας άνω των 20, με 465.000 περιπτώσεις σε άτομα ηλικίας από 20 έως 44, 1.052.000 σε άτομα ηλικίας 45 έως 64 και 390.000  σε ηλικίες άνω των 65.
       Σήμερα 382.000.000 άνθρωποι έχουν ΣΔ και υπολογίζεται ότι το 2035 ο αριθμός αυτός θα αυξηθεί σε 552.000.000 άτομα, δικαίως λοιπόν χαρακτηρίζεται ως η μάστιγα της σημερινής και επόμενης γενεάς. Στην Ευρώπη υπολογίζεται 56.000.000 άτομαμε ΣΔ παραμένουν αδιάγνωστοι.
       Στην Ελλάδα, το 2015 υπάρχει "κραυγαλέα απουσία" έρευνας για την πρόληψη και αναχαίτιση της επιδημίας του ΣΔ και αυτό αποτελεί μια ταπείνωση της δημόσιας υγείας της χώρας μας. Αλλά και η κατάσταση στη θεραπεία του ΣΔ δεν είναι καλύτερη. Το 52% των διαβητικών στην Ελλάδα είναι αρρύθμιστοι και δυστυχώς η ιατρική μπορεί να κερδίζει τη μάχη απέναντι στη γλυκόζη (με νέες θεραπείες και καινούργιες φαρμακευτικές ουσίες) αλλά χάνει τον πόλεμο ενάντια στο διαβήτη.
       Αλλά αλήθεια τι φταίει; Οι ευθύνες είναι πολλές αλλά είναι αναμφισβήτητο ότι μια από τις αιτίες είναι ο φόβος των ασθενών αλλά και των γιατρών που φοβούνται να εντατικοποιήσουν την θεραπεία λόγω του κινδύνου των υπογλυκαιμιών. Δύο νέες λοιπόν κατηγορίες φαρμάκων, τα GLP1 ανάλογα και οι αναστολείς SGLT2 υπόσχονται καλύτερη γλυκαιμική ρύθμιση με παράλληλη βελτίωση του μεταβολικού profile του ασθενούς (απώλεια βάρους, πτώση ουρικού οξέος, πτώση αρτηριακής πίεσης και κυρίως πολύ μικρότερο ποσοστό υπογλυκαιμιών).
       Τα GLP1 ανάλογα (εξενατίδη, λιραγλουτίδη, λιξισενατίδη) και προσεχώς νέα μόρια βασίζονται στο φαινόμενο των ινκρετινών που είναι ουσίες που παράγονται από το λεπτό έντερο κατά τη λήψη τροφής και έχουν πλειοτρόπο δράση γιατί πρώτον αυξάνουν την έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας μειώνοντας παράλληλα την έκκριση γλυκαγόνης (μιας ουσίας που αυξάνει τη γλυκόζη στο αίμα) και δεύτερον ευνοούν τον πολλαπλασιασμό των β-κυττάρων του παγκρέατος (κύτταρα υπεύθυνα για την παραγωγική ινσουλίνη, ενώ παράλληλα μειώνουν την απόπτωση των β-κυττάρων (απόπτωση είναι ο φυσιολογικός βιολογικός θάνατος των κυττάρων).
       Με απλά λόγια προάγουν με εντελώς φυσικό τρόπο την έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας χωρίς να του εξαντλούν τις αποθήκες του, δηλαδή τη φυσιολογική παραγωγή ινσουλίνης. Παράλληλα, α) επιδρούν σε υποδοχείς του κεντρικού νευρικού συστήματος (εγκεφάλου) μειώνοντας το αίσθημα της πείνας και β) καθυστερούν την γαστρική κένωση με συνέπεια ο διαβητικός να αισθάνεται πρόωρο κορεσμό. Αποτέλεσμα όλων αυτών είναι η σημαντική απώλεια βάρους.
       Να σημειώσουμε εδώ ότι η παχυσαρκία αποτελεί σήμερα μείζων παγκόσμιο πρόβλημα με ιδιαίτερη επίπτωση στις δυτικές κοινωνίες. Ένα άτομο παχύσαρκο έχει αυξημένη πιθανότητα να παρουσιάσει διαβήτη. Ο κίνδυνος αυτός πολλαπλασιάζεται σε περίπτωση BMI >30 (δείχτης μάζας σώματος) περίπου 8 φορές για τους άνδρες και 10 φορές για τις γυναίκες.
       Η δεύτερη κατηγορία φαρμάκων είναι οι αναστολείς SGLT2 (συμμεταφορέας νατρίου - γλυκόζης) μια νέα θεραπευτική προσέγγιση στο ΣΔ τύπου 2 και πιθανών καινοτόμος θεραπεία και για το ΣΔ τύπου 1 (αναμένονται αποτελέσματα μελετών). Το διουρητικό των διαβητικών όπως ονομάστηκε, με κύριο εκπρόσωπο τη δαπαγλιφλοζίνη και προσεχώς αναμένονται οι καναγλιφλοξίνη (κυκλοφορεί ήδη στις ΗΠΑ) κσι η εμπαγλιφλοξίνη.
       Τα φάρμακα αυτά αυξάνουν την απέκκριση της γλυκόζης από τους νεφρούς προκαλώντας δοσοεξαρτώμενη γλυκοζουρία. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα σημαντική μείωση των επιπέδων της HbA1C (γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης) καθώς και μείωση σωματικού βάρους. Υπολογίζεται ότι προκαλούν απώλεια 200 kcal/ημέρα, με σύνολο απώλεια βάρους 3,5-4,5 kgr, πτώση της συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης λόγω απωλειών υγρών και ηλεκτρολυτών. 
       Επίσης, νέες ινσουλίνες με μεγαλύτερο χρόνο δράσης και πιο ομαλή γλυκαιμική διακύμανση όπως η degludec (ήδη κυκλοφορεί στη χώρα μας) και η glargine 300 (προβλέπεται να κυκλοφορήσει το 2016), συνδυαζόμενες με λεπτές βελόνες χορήγησης και ευκολόχρηστες πένες, υπόσχονται καλύτερη γλυκαιμική ρύθμιση και άνετη χορήγηση.
       Νέες θεραπείες - νέες προκλήσεις, πιο σύγχρονα μέσα, ιατροί διαβητολόγοι με μεγαλύτερη εξειδίκευση είναι πλέον ευκαιρία ο όρος διαβητικός να παύσει να είναι ένα στίγμα και το μέλλον να χαρίσει στους διαβητικούς λιγότερες υπογλυκαιμίες, καλύτερο μεταβολικό profile και άριστη γλυκαιμική ρύθμιση.


Γιατί πρέπει να ρυθμίζουμε το Σακχαρώδη Διαβήτη

ΚΑΠΕΡΝΟΠΟΥΛΟΣ ΧΑΡΗΣ, Ειδικός Παθολόγος - Διαβητολόγος

Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) αποτελεί μια συνεχώς αυξανόμενη παγκόσμια επιδημία. Αναμένεται πως ο διαβητικός πληθυσμός θα υπερδιπλασιαστεί έως το 2035 (55%). Ο διαβήτης είναι μια προοδευτική νόσος με σοβαρές επιπλοκές οι οποίες εμφανίζονται συχνά με την πάροδο του χρόνου. Οι επιπλοκές που σχετίζονται με τον διαβήτη αποτελούν μείζονα αιτία αναπηρίας, επιδείνωσης της ποιότητας ζωής και θανάτου. Σε όλες σχεδόν τις χώρες με υψηλό εισόδημα, ο διαβήτης είναι βασική αιτία καρδιαγγειακής νόσου, τύφλωσης, νεφρικής ανεπάρκειας και ακρωτηριασμού των κάτω άκρων.
Οι επιπλοκές του ΣΔ μπορεί να είναι οξείες (διαβητική κετοξέωση, διαβητικό, υπεροσμωτικό μη κετωτικό κώμα (ΔΥΜΚ)) και χρόνιες (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, διαβητική νεφροπάθεια, διαβητική νευροπάθεια, ουρογεννητικές λοιμώξεις). Οι χρόνιες επιπλοκές του ΣΔ διακρίνονται σε: 1)μικροαγγειακές (αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια, νευροπάθεια), 2)μακροαγγειακές (καρδιαγγειακή νόσος, περιφερική αρτηριακή νόσος) και 3)διαταραχές ανοσοποιητικού (λοιμώξεις δέρματος, μαλακών μορίων και ουρογεννητικού).
Η διαβητική νεφροπάθεια αποτελεί την κύρια αιτία νεφρικής νόσου που οδηγεί σε τελικού σταδίου χρόνια νεφρική ανεπάρκεια σε ΗΠΑ και Ευρώπη. Στις ΗΠΑ το 36% των ατόμων που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση είναι διαβητικοί ενώ στην Ευρώπη το 17%. Βασικό στοιχείο είναι η προσβολή των τριχοειδών του νεφρού στα πλαίσια της γενικότερης μικροαγγειοπάθειας. α)Αύξηση μεσαγγειακής ουσίας και αυξημένη μεσαγγειακή υπερτροφία, β)πάχυνση βασικής μεμβράνης τριχοειδών των νεφρικών σπειραμάτων, γ)εξάλλειψη ποδοκυττάρων. Αποτέλεσμα των παραπάνω είναι 1)εμφάνιση πρωτεϊνουρίας, 2)αύξηση κρεατινίνης και 3)πτώση GFR (περίπου 12 ml/min ανα έτος).
Η διαβητική νευροπάθεια διακρίνεται σε α)περιφερική, β)αυτόνομη, γ)εγγύς και δ)εστιακή. Η περιφερική νευροπάθεια πλήττει τα δάχτυλα των ποδιών, τους άκρους πόδες, τα κάτω άκρα, τους βραχίονες και τις άκρες χείρες. Η περιφρική συμμετρική πολυνευροπάθεια (DSP) είναι ο πιο συχνός τύπος νευροπάθειας στους διαβητικούς (25% των διαβητικών). Τα συμπτώματα της περιφερικής νευροπάθειας μπορεί να περιλαμβάνουν: α)αιμωδία ή αναισθησία στον πόνο ή τη θερμότητα, β)αίσθημα μυρμηκίασης, καύσου ή κνησμού, γ)οξείς πόνους ή κράμπες, δ)ακραία ευαισθησία στην αφή, ακόμη και στο απαλό άγγιγμα και ε)απώλεια ισορροπίας και συντονισμού.
Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια εξελισσόμενη κατάσταση που τελικά οδηγεί σε τύφλωση. Ευθύνεται για το 12% των νέων περιστατικών τύφλωσης κάθε χρόνο. Υπάρχουν δύο τύποι: πολλαπλασιαστική (PDR) και μη πολλαπλασιαστική (NPDR). Η PDR μπορεί να ταξινομηθεί περαιτέρω ως υψηλού κινδύνου και μη υψηλού κινδύνου. Η NPDR μπορεί να είναι ήπια, μέτρια, σοβαρή ή πολύ σοβαρή. Η διάγνωση συχνά καθυστερεί, οδηγώντας σε εξέλιξη της νόσου. Συνιστάται ετήσια εξέταση των οφθαλμών και τακτική παρακολούθηση προκειμένου να αναγνωριστεί νωρίς η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και να είναι δυνατή η έγκαιρη θεραπεία, προκειμένου να αποτραπεί η απώλεια της όρασης και η ενδεχόμενη τύφλωση. Κατά μέσον όρο, 29% των ασθενών με ΣΔ τύπου ΙΙ έχουν αμφιβληστροειδοπάθεια. Από τους ασθενείς με διαβήτη τύπου ΙΙ που είχαν διαβήτη για λιγότερο από 5 έτη, 40% των ασθενών που λαμβάνουν ινσουλίνη και 24% αυτών που δεν λαμβάνουν ινσουλίνη έχουν αμφιβληστροειδοπάθεια. 
Υπάρχει σαφής συσχέτιση του ΣΔ με αυξημένη επίπτωση καρδιαγγειακών συμβαμάτων και Αγγειακών Εγκεφαλικών επεισοδίων.
Οι μεταβολικές διαταραχές, η υπεργλυκαιμία και η ινσουλινοαντίσταση, οι οποίες χαρακτηρίζουν το διαβήτη, επάγουν μια σειρά από μηχανισμούς που συμβάλλουν στην αγγειακή δυσλειτουργία και την αθηρωματική διαδικασία, όπως: α) γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών, που οδηγεί στα σταθερά μη αναστρέψιμα προϊόντα τελικής γλυκοζυλίωσης (AGGs), β) δραστηριοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης C με παραγωγή ελεύθερων ριζών και πρόκληση οξειδωτικού stress, γ)διαταραχές στις διαδικασίες πήξης και ινωδόλυσης, υπερκινητικότητα λόγω δυσλειτουργίας των αιμοπεταλίων και δ)έκκριση κυτοκινών, που παίζουν καθοριστικό ρόλο στην έναρξη και την εξέλιξη της αθηρωματικής βλάβης (φλεγμονώδης αγγειακή διαδικασία).
Η νευροπάθεια, η υψηλή πελματιαία πίεση, ο ανεπαρκής έλεγχος της γλυκόζης, η διάρκεια του διαβήτη και το ανδρικό φύλο είναι παράγοντες κινδύνου για έλκη ποδός. Η έντονη απώλεια της προστατευτικής αισθητικότητας αυξάνει τον κίνδυνο εξέλκωσης, οδηγώντας σε φλύκταινες σχηματισμό τύλου και, τελικά, εξέλκωση. Η αισθητηριακή απώλεια είναι βασικό αίτιο διαβητικής εξέλκωσης του ποδός. Το 45 % - 60 % του συνόλου των διαβητικών εξελκώσεων οφείλονται σε περιφερική νευροπάθεια, ιδίως αισθητηριακή νευροπάθεια.
Η μελέτη ελέγχου και επιπλοκών διαβήτη (DCCT), η οποία θα μπορούσε να χαρακτηριστεί ως η σημαντικότερη μελέτη στον τομέα του διαβήτη, έβαλε οριστικό τέλος σε τυχόν αμφιβολίες σχετικά με το κατά πόσον ο γλυκαιμικός έλεγχος επηρεάζει την ανάπτυξη επιπλοκών λόγω του διαβήτη. 
Συμπερασματικά λοιπόν, ο διαβήτης μπορεί να οδηγήσει σε πολλές οξείες και χρόνιες επιπλοκές, κυρίως λόγω μακροχρόνιας βλάβης στα αιμοφόρα αγγεία. Οι κύριες μικροαγγειακές επιπλοκές είναι η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, η διαβητική νεφροπάθεια και η διαβητική νευροπάθεα. Οι επιπλοκές αυτές μπορεί να έχουν καταστροφική επίδραση στους ασθενείς με ΣΔ τύπου ΙΙ. Σήμερα, ολοένα και περισσότερα στοιχεία δείχνουν ότι ο κίνδυνος ανάπτυξης πρώιμων μικροαγγειακών επιπλοκών σε ασθενείς με ΣΔ τύπου ΙΙ υφίσταται ήδη κατά τη στιγμή της διάγνωσης. Συνεπώς, ο έγκαιρος γλυκαιμικός έλεγχος είναι σημαντικός για την αντιμετώπιση του διαβήτη και την πρόληψη των σχετιζόμενων μικροαγγειακών επιπλοκών.

Βιβλιογραφία

2013 Edition. International Diabetes Federation. Accessed January 17, 2014
CV, καρδιαγγειακός; QoL; Ποιότητα ζωής; ΣΔΤ2, σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2
2013 Edition. International Diabetes Federation. Accessed January 17, 2014
Fowler MJ. Clinical Diabetes 2008;26:77-82
Williams ME. Diabetic nephropathy: the proteinuria hypothesis. Am J Nephrol 2005;25:77–94
NDDDK. Diabetic neuropathies: the nerve damage of diabetes Available from: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/neuropathies/.
Chalam KV et al. Management of diabetic retinopathy in the twenty-first century. Diabetes Opthomol 2005; Spring, 8-15. 2. Centers for Disease Control and Prevention: Blindness caused by diabetes: Massachusetts, 1987–1994. MMWR 1996;45:937–941
Frykberg RG et al. Diabetic foot disorders: a clinical practice guideline (2006 revision). J Foot Ankle Surg 2006;45:S1–S66. 2. http://alamance.discoveryhospital.com/encyclopedia/img_htm/Pod-10.htm
 Skyler JS. ΜΕΛΕΤΗ DCCΤ Η μελέτη που άλλαξε για πάντα τη φύση της θεραπείας του διαβήτη τύπου 1 
British Journal of Diabetes & Vascular Disease 2004,4:29-32
Ερευνητική ομάδα μελέτης DCCΤ. N Engl J Med 1993, 329:977–86
Ερευνητική ομάδα μελέτης DCCΤ. N Engl J Med 1993, 329:977–86
Adapted from UKPDS 35 BMJ 2000;321(7258):405-12
Μελιδώνης Α. Σακχαρώδης Διαβήτης 2010. Σύγχρονες προσεγγίσεις σε θέματα αιχμής. Ιατρικές εκδόσεις Γιάννη Β. Παρισιάνου, 2010


ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ


Τα λιπίδια του ανθρώπινου οργανισμού είναι η χοληστερόλη ( χρησιμεύει για τη σύνθεση των κυτταρικών μεμβρανών, των ορμονών των επινεφριδίων και των γονάδων και αποτελεί συστατικό της χολής που εκκρίνει το ήπαρ) και τα τριγλυκερίδια (χρησιμεύουν ως καύσιμη ύλη και ως αποθήκη ενέργειας στο λιπώδη ιστό).

Οι δυσλιπιδαιμίες είναι οι διαταραχές (ποσοτικές ή ποιοτικές) του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνικών σωματιδίων (LDL, χυλομικρά, HDL, VLDL) που μεταφέρουν τα λιπίδια στον οργανισμό.


ΠΡΩΤΟΠΑΘΕΙΣ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΕΣ (Συνήθως υπάρχει γονιδιακό υπόβαθρο)


1.       Οικογενής υπερχοληστερολαιμία

a.       Ομόζυγη (1/1.000.000 άτομα):                       LDL CHOL

b.      Ετερόζυγη (1/500 άτομα):                           LDL CHOL

2.       Μικτή υπερλιπιδαιμία

a.       Οικογενής μικτή (1/300 άτομα):                      LDL CHOL,               TRG,           HDL CHOL

3.       Οικογενής υπερτριγλυκεριδαιμία (1/2.000 άτομα):            TRG


ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΕΙΣ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΕΣ


Αίτια δευτεροπαθούς δυσλιπιδαιμίας:

1.       ΣΔ – Παχυσαρκία – Κατάχρηση οινοπνεύματος

2.       Υποθυρεοειδισμός

3.       Χρόνια νεφρική νόσος – νεφρωσικό σύνδρομο

4.       Φάρμακα (αναβολικά, οιστρογόνα, κορτικοστεροειδή, κ.α. )


Καθορισμός ομάδας πληθυσμού για προληπτικό έλεγχο


·         Άνδρες άνω των 40 ετών και μετα – εμμηνοπαυσιακές γυναίκες

·         Άτομα με αθηροσκληρωτική νόσο ανεξάρτητα από την ηλικία ή με κλινικά ευρήματα ενδεικτικά δυσλιπιδαιμίας

·         Ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη ανεξάρτητα από την ηλικία

·         Ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο (eGFR <60 ml/min ή παρουσία λευκωματουρίας)

·         Άτομα με οικογενειακό ιστορικό πρώιμης στεφανιαίας νόσου

·         Άτομα με αρτηριακή υπέρταση

·         Άτομα με χρόνια φλεγμονώδη νοσήματα (ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, ψωρίαση , ή σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας)

·         Ενήλικα άτομα που καπνίζουν

·         Ενήλικα άτομα με σεξουαλική δυσλειτουργία

·         Υπέρβαρα και παχύσαρκα άτομα με BMI > 27 kg/m2

·         Συγγενείς ατόμων με κληρονομικές διαταραχές των λιπιδίων

·         Παιδιά με κληρονομικό ιστορικό υπερλιπιδαιμίας ή καρδιαγγειακής νόσου ή άλλους παράγοντες κινδύνου


Συμπτώματα και σημεία της νόσου


Συνήθως, η δυσλιπιδαιμία δεν συνοδεύεται από εντυπωσιακά συμπτώματα (σιωπηλή νόσος) ή εμφανή σημεία στο ανθρώπινο σώμα και έτσι ύπουλα και αθόρυβα συνεχίζει για πολλά χρόνια τη βλαπτική της επίδραση στα αγγεία.

Μερικές φορές (κυρίως η πρωτοπαθής υπερλιπιδαιμία) συνοδεύεται από:

·         Ξανθελάσματα βλεφάρων,

·         Δερματικές εκδηλώσεις – εξανθήματα και

·         Γεροντότοξο (λεπτή άσπρη γραμμή κατά μήκος της περιφέρειας της ίριδας).

Όταν φθάσει η δυσλιπιδαιμία να συνοδεύεται από τη συμπτωματολογία της στηθάγχης, τότε έχει σχεδόν ήδη ολοκληρώσει το καταστροφικό της έργο.


ΠΩΣ ΜΕΙΩΝΕΤΑΙ Η ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ ΧΩΡΙΣ ΦΑΡΜΑΚΑ;


·         Η μείωση του βάρους του σώματος στα υπέρβαρα άτομα μειώνει την ολική χοληστερίνη και τα τριγλυκερίδια.

·         Επίσης πρέπει να γίνει αλλαγή του τρόπου ζωής και των διατροφικών συνηθειών και να ακολουθηθεί μια υγιεινή διατροφή. Η συστηματική σωματική άσκηση επίσης βοηθά σημαντικά μειώνοντας την « κακή» LDL – χοληστερίνη και κυρίως αυξάνοντας την «καλή» HDL – χοληστερίνη.

·         Περιορίστε τα τρόφιμα που είναι πλούσια σε κορεσμένο λίπος, όπως λιπαρά κρέατα (αρνί, χοιρινό), ζαμπόν, μπέικον, λιπαρά τυριά , βούτυρο, μαργαρίνες, πλήρη γαλακτοκομικά προϊόντα, κρέμα σαντιγί, αβοκάντο, ξηροί καρποί, κύβοι ζωμού κότας, βοδινού και λαχανικών.

·         Περιορίστε τα τρόφιμα που είναι πλούσια σε χοληστερίνη, όπως κρόκος αυγού, βούτυρο, κρέμα γάλακτος, εντόσθια, μυαλά, αρνί, γαρίδες, μύδια, αστακός, πλήρη γαλακτοκομικά προϊόντα, μαγιονέζα.

·         Συμπεριλάβετε στο διαιτολόγιό σας άπαχα ή ημιάπαχα γαλακτοκομικά προϊόντα (γάλα, γιαούρτι) άπαχα τυριά (άλιπη μυζήθρα, άλιπο ανθότυρο), όσπρια, ψωμί και δημητριακά ολικής αλέσεως, καθώς και φρούτα και λαχανικά.

·         Να κάνετε άσκηση περίπου μισή έως μία ώρα την ημέρα τις περισσότερες μέρες της εβδομάδας (όχι λιγότερο από τρεις). Να προτιμάτε το γρήγορο περπάτημα, το ποδήλατο, την κολύμβηση, κ.λ.π.

·         Υπάρχουν επίσης τροφές εμπλουτισμένες με φυτικές στερόλες (γάλα, γιαούρτι, μαργαρίνη) που μπορούν να μειώσουν κατά 10 % την κακή LDL χοληστερίνη.


ΠΟΤΕ ΚΑΙ ΠΩΣ ΧΟΡΗΓΕΙΤΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΓΙΑ ΤΗ ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ;


Το κριτήριο για την έναρξη φαρμακευτικής αγωγής είναι κυρίως οι τιμές της LDL – χοληστερίνης και όχι η ολική χοληστερίνη ή η HDL – χοληστερίνη. Ο στόχος της LDL – χοληστερίνης καθορίζεται από τον προσδιορισμό του καρδιαγγειακού κινδύνου του ασθενούς και θα πρέπει πάντα να επιτυγχάνεται.

Σε μερικούς ασθενείς όμως, απαιτείται συνδυασμός με τη δίαιτα και φαρμακευτικής αγωγής, με στόχο την επιθυμητή ρύθμιση των λιπιδίων του αίματος.

Το υπολιπιδαιμικό φάρμακο πρέπει στις περισσότερες των περιπτώσεων, να χορηγείται σε όλη τη διάρκεια της ζωής του ασθενούς.

Το φάρμακο δεν χορηγείται σε αντικατάσταση της δίαιτας, αλλά για συμπλήρωση του ευεργετικού της αποτελέσματος.

Συγχρόνως, θα πρέπει:

·         Να αποκτήσουν κανονικό σωματικό βάρος (απώλεια βάρους 10% σε 6 μήνες)

·         Να έχουν αυξημένη σωματική δραστηριότητα

·         Να σταματήσουν το κάπνισμα και

·         Να περιορίσουν την κατανάλωση οινοπνευματωδών ποτών.

Μειώνοντας τα επίπεδα χοληστερίνης του αίματος:

·         Ελαττώνεται ο κίνδυνος εμφάνισης στεφανιαίας νόσου και

·         Εμφράγματος του μυοκαρδίου,

·         Ελαττώνεται γενικά η θνησιμότητα από καρδιοαγγειακά νοσήματα αθηροσκληρωτικής αιτιολογίας.

Για κάθε 1% μείωση της χοληστερίνης έχουμε 2% μείωση του σχετικού κινδύνου εμφάνισης στεφανιαίας νόσου. Για κάθε 1% αύξηση της HDL έχουμε ελάττωση κατά 3% - 4 % του σχετικού στεφανιαίου κινδύνου.


Η ΒΑΣΗ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΓΙΑ ΟΛΕΣ ΤΙΣ ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΕΣ ΕΙΝΑΙ Η ΔΙΑΙΤΑ.


Με τον όρο δίαιτα, εννοούμε την σωστή και υγιεινή διατροφή. Το άτομο με δυσλιπιδαιμία, θα πρέπει ισόβια να τροποποιήσει τις διατροφικές του συνήθειες ώστε να πετύχει:

1.       Περιορισμό της πρόσληψης γενικά:

·         Των λιπών και ιδιαίτερα

·         Των κεκορεσμένων (ζωικών) λιπών της τροφής.

Το λίπος θα πρέπει να αντιστοιχεί το πολύ στο 30% της ημερήσιας ενεργειακής πρόσληψης και να είναι στο μεγαλύτερο ποσοστό του φυτικής προέλευσης.

2.       Αύξηση της πρόσληψης μακρομοριακών υδατανθράκων και φυτικών ινών δηλ.:

·         Λαχανικών,

·         Φρούτων,

·         Οσπρίων,

·         Δημητριακών κλπ.

3.       Αποφυγή πρόσληψης χοληστερίνης με τις τροφές, δηλαδή της κατανάλωσης:

·         Εντοσθίων,

·         Αλλαντικών,

·         Τυριών,

·         Βουτύρου,

·         Μαλακίων κλπ.


Περιοχή δραστηριότητας

ΚΑΛΑΜΑΤΑ - ΜΕΣΣΗΝΙΑ
Το ιατρείο του ειδικού παθολόγου, διαβητολόγου Καπερνόπουλου Χαράλαμπου βρίσκεται στη διεύθυνση Αριστόδημου 70, Καλαμάτα και εξυπηρετεί την Καλαμάτα και όλη τη Μεσσηνία.
Γιατί να μας προτιμήσετε

  • Εξειδίκευση στο σακχαρώδη διαβήτη
  • Ρύθμιση αρτηριακής πίεσης
  • Ρύθμιση χοληστερίνης
  • Αντιμετώπιση λοιμώξεων ανώτερου και κατώτερου αναπνευστικού συστήματος
  • Αντιμετώπιση διαταραχών γαστρεντερικού συστήματος
  • Διακοπή καπνίσματος με βελονισμό  
  • Θεραπείες με Βελονισμό:
    ημικρανίες, αυχενικό σύνδρομο, οσφυαλγία, κάπνισμα - διακοπή καπνίσματος, κατάθλιψη.     
Πιστοποιήσεις - Διακρίσεις

ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΚΗ ΕΜΠΕΙΡΙΑ

18/09/2012–17/12/2012
Υπηρέτησα στην πανεπιστημιακή κλινική Αγίων Αναργύρων υπό την καθοδήγηση του καθηγητή Γ. Μπαλτόπουλου

21/05/2007–10/08/2008
Εκπλήρωσα την υποχρεωτική υπηρεσία υπαίθρου υπηρετώντας στο περιφερειακό ιατρείο Αβραμιού του Κ.Υ Μεσσηνης

21/02/2007–21/05/2007
Υπηρέτησα στο νοσοκομείο της Καλαμάτας για την υποχρεωτική τρίμηνη εκπαίδευση

10/07/2006–09/10/2006
Υπηρέτησα ως εσωτερικός βοηθός στη β΄ παθολογική κλινική του στρατιωτικού νοσοκομείου 251 Γ.Ν.Α.

17/09/1998–23/11/2005
Πτυχίο Ιατρικής
Πανεπιστήμιο Federico 2, Ναπολη (Ιταλία)

30/04/2009–08/11/2013
Ειδικότητα Παθολογίας
Νοσοκομείο Αμαλία Φλέμινγκ, Αθήνα (Ελλάδα)

15/01/2013–15/04/2013
Εκπαίδευση στο αντιυπερτασικό και καρδιολογικό τμήμα
Ιπποκράτειο Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών, (Ελλάδα)
Εξειδίκευση στο σακχαρώδη διαβήτη
Διαβητολογικό κέντρο Λαϊκού νοσοκομείου Αθηνών και διαβητολογικό ιατρείο Κωνσταντοπούλειου Γενικού Νοσοκομείου
παραμένω επιστημονικός συνεργάτης

01/09/2008–05/06/2012
Βελονισμός - 300 ώρες θεωρητικής εκπαίδευσης και πρακτικής εξάσκησης

Ωράριο λειτουργίας

ΚΑΠΕΡΝΟΠΟΥΛΟΣ ΧΑΡΑΛΑΜΠΟΣ
ΕΙΔΙΚΟΣ ΠΑΘΟΛΟΓΟΣ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΣ ΚΑΛΑΜΑΤΑ


ΔΕΥΤΕΡΑ08.30 - 13,0018.00 - 21.00
ΤΡΙΤΗ08.30 - 13.0018.00 - 21.00
ΤΕΤΑΡΤΗ08.30 - 13.00ΚΛΕΙΣΤΟ
ΠΕΜΠΤΗ08.30 - 13.0018.00 - 21.00
ΠΑΡΑΣΚΕΥΗ08.30 - 13.0018.00 - 21.00 
ΣΑΒΒΑΤΟΜΕ ΡΑΝΤΕΒΟΥΚΛΕΙΣΤΟ

Γενικές πληροφορίες

ΠΑΘΟΛΟΓΟΙ ΚΑΛΑΜΑΤΑ - ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΙ ΚΑΛΑΜΑΤΑ
Ιατροί Παθολόγοι Καλαμάτας, Διαβητολόγοι Καλαμάτα, Οικογενειακοί Γιατροί, Ειδικοί Παθολόγοι, Κέντρα διακοπής καπνίσματος, Βελονισμός, Βελονιστές, Κέντρα βελονισμού Καλαμάτα: 
ΚΑΠΕΡΝΟΠΟΥΛΟΣ ΧΑΡΗΣ 
Οικογενειακός Ιατρός, Ειδικός Παθολόγος, Διαβητολόγος, Βελονιστής. 
Αριστοδημου 70, Καλαμάτα Μεσσηνία Τηλ. 721027141 - 6972699543






















































Σχετικές αναζητήσεις με ΠΑΘΟΛΟΓΟΙ ΚΑΛΑΜΑΤΑ - ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΟΙ ΚΑΛΑΜΑΤΑ:
Καπερνόπουλος Χάρης Καλαματα, Παθολόγος καλαματα, Διαβητολόγος Καλαμάτα

Επαγγελματικές κατηγορίες

  • Παθολόγοι
  • Βελονισμός